혈압(BP)=CO(심박출량, 수확 부진에 영향)x TPR(총 말초 혈관 저항, 이완기 영향)=(SV(1후에팍츄루랴은)xHR)x PVR평균 혈압(MAP)=DBP+1/3(SBP-DBP)
혈압에 영향을 미치는 요소( 크게 4개)1.CNS&자율 신경계-압력 수용체인 baro Rc:대표적인 교감 신경 negative피드백 메커니즘-동맥 혈압 ↓->baro receptor자극->반사적 혈관 수축, 심장 박동 수 증가, 심근 경색의 증가(-노인들이 이 작용이 늦게 일어난다.)2.RAAS시스템-말초 혈액에서 Renin의 활성 증가->Ang2활성 증가에 따른 혈관 수축, 교감 신경계 활성화, 말초 혈관 저항 증가(혈관 remodeling)알도스테론 생성의 증가(부신 피질/Na+, 수분의 흡수, 심근 수축력 증가·CNS자극 —>장기적으로 RAAS가 활성화되어 있을 경우 혈압 상승에 기여!-말초의 Renin의 활성화시키는 병인:만성 신장 질환.3. 혈관 내피 세포/혈관 평활근의 영향·혈관 수축 이완과 혈압에 중요한 영향·혈관 내피 세포에서 생성하는 물질로 작용함과 혈관 확장 물질:프로 스타 사이클린, bradykinin-혈관 수축 물질:앤지오텐신 2, endothelin1(*국소 혈관 확장 물질:NO)4. 전해질의 영향·Na+↑(과다)-원인:Na+의 분비가 잘 되지 않거나 코요무식으로 악화될 경우 마이너스 해결:저염식, Na+저류를 유발하는 NSAIDs 같은 약물 복용의 재검토·Ca2+↓(부족)-근육 수축에 관여하는 이온->과다시 혈관 수축 유발-원인:체내에 Ca2+가 적으면 Ca2+보존 때문에 세포 내로 이동시키기à칼슘이 부족하게도 평활근 내에는 칼슘 농도 증가하고 혈관 수축. Mg2+↓(부족)-마구네시움 부족 시 Na, Ca이 Na-K표무프의 작동을 더 돌리고 Na재흡수가 증가한다.à수분 저류 유발·K+↓(부족)-죠칼류무 혈증은 TPR(total peripheral Resistance)말초 혈관 저항을 증가시키는 것과 관련이 있다.
고혈압의 위험 요인.(Risk Factors)1. 가족력(식습관 or유전적 요인)2. 나이****3. 성별-남자>여성–>년 ↑ 남녀 비슷한 4. 인종-흑인>백인, 동양인 5.Na+섭취 량 6. 혈당 조절이 잘 안 되는 환자 7. 흡연 –(혈관 벽을 직접적으로 손상시키는 것)8. 비만 9. 음주 10. 이온의 섭취(K, Mg, Ca)부족
고혈압의 합병증 1. 심장 비후증(Cardiac hypertrophy)-원인:TPR의 증가로 이를 극복하려고, 좌심실 내강에 핏대 비대가 오다.-결과:심장 근육 탄력도 감소->심장 운동의 효율 ↓->심부전(심장 내벽 근육 비대->심실 내강 vol↓->심실 내의 혈액을 충분히 그리기는 하지 않는 혈액 저류->혈전 생성->뇌졸중, 심장 마비, 심근 경색)-특징:LVH( 좌심실 비대)은 사망률 ↑ marker. 혈압을 감소시키면 LVH를 회복시킬 수 있다.2. 죽상(죽狀)경화증(atherosclerosis)-원인:dyslipidemia이상 지질 혈증)->혈관에 쌓인 지질이 염증->죽상(죽狀)교은화을 형성하고 지름의 감소->혈관 저항 ↑, BP↑->교은화 밴이 HTN에서 탈락->전신 색전 유발.-결과:혈관 구조 변화, TPR↑ 유도.-지속적인 BP의 상승은 혈관 내피의 염증, 죽상(죽狀)경화증(내막&중산층 비대)을 유발.3. 표적 기관의 손상(*표적 기관:HTN에 의한 손상을 받은 장기)(*표적 기관의 손상 정도가 중요한 이유:-> 같은 고 혈압 수치를 가져도 표적 기관의 손상 정도에 의해서 HTN중증도가 달라질 수도 있으니까.)심장: 좌심실 비대(–>협심증, 심근 경색, 심부 나는)뇌: 뇌실 주위 백질 고신 사치도 미세 출혈, 무증상성 뇌 경색·키:알부모 밍뇨, eGFR의 감소(<60ml/min/1.73m^2)->혈액을 많이 받아들이는 장기이며, RAAS Sys과 연결. 혈압 증가시 성산 받기 쉬움. 망막:3,4단계 고혈압성 망막증(->망막은 미세 혈관에 열린 얇은 막, HTN에 영향을 많이 받았음.)혈관:아테로ー무교은화발, 경동맥-대퇴 동맥 간 맥파 전달 속도 10m/sec, 상완 동맥-발목 동맥 간 맥파 전달 속도>18m/sec, 관상 동맥 석회화 점수>=400점
HTN과 심혈관 질환(CVD)의 관계성(·혈압은 CVD에 지속적인(continuous)한 RF에서 항상 CVD를 악화시키는 방향으로만 작용하는 일관적인(Consistent)RF· 다른 CVD의 RF와 독립적으로(Independent)악영향을 미친다.-> 높은 혈압+장기간 유지=심혈관 질환 발생.)BP와 CVD위험의 관계·혈압이 115/70mmHg으로 20/10mmHg씩 증가할수록 CVD의 위험도는 2배씩 증가. Prehypertention의 환자의 경우 HTN에 발전을 막기 위한 교육이 필요.(·55세에 정상 혈압(Normotensive)인 환자도 90%의 HTN risk을 갖는 것).SBP vs DBP가 CVD에 미치는 영향, 둘, 혈압 상승, 모두 표적 기관의 손상에 영향을 미침. 50세 이상:SBP의 상승이 더 큰 영향->Stroke, HF·고령으로는 SBP의 상승이 더 잘 일어난다., 모든 연령에서 SBP의 상승은 target organ damage의 위험 증가
고혈압의 구분 1.Essential HTN(본태성, 일차성, 특발성-원인이 없다), 전체 HTN의 환자의 90~95%가 Essential HTN유전적 요인이 있을 가능성도 있음 Ex)2.Isolated systolic HTN(수축기 단독 고혈압, SBP만 늘어나는 고혈압)특징:노인에 특발성 질환(primary disease). 대동맥 탄력 ↓에 따른 것.SBP>140, DBP<90(Hypertensive Urgency:고혈압의 위기 상황,-Hypertensive Emergency:고혈압 긴급 상황->일종의 event)정상 BP였지만, 200~300에서 ↑)3.Secondary HTN(이차성), HTN 5~10%정도.너무 자라·장기가 나쁘거나 다른 질환으로 발생 가능 발병 원인을 알면 치료 가능.Ex)신장(Renal)원인:CKD(맨슨 신 질환-고혈압의 가장 일반적인 사인), 노화/스텐트 시술로 인한 신장 혈관 질환, 신장 동맥 협착(stenosis)-선천적인 심장 문제( 대동맥 협착 Coarctation of the aorta)특징:아이들에게서 나타남. 수술적 치료가 가능하다.-Endocrine( 내분비)1)갑상선 기능 항진증 2)부갑상선 항진증:Ca/P↑->카테콜 아민의 방출 3)쿠싱 증후군->부신 피질 Hr의 증가(글루코 코르티코이드)4)임산-약물 유래 HTN갑상선 호르몬, 성 호르몬, steroid, 교감 신경 a-RC자극 약물, NSAIDs, Na+함유 약품 amphetamines, 카페인(시클로스포린, 타크 롤리 무스)
<HTN의 약물 치료>1. 고혈압 진단 기준으로 한국인 미국인~30%는 고혈압
정상:120,80-미국:130 or 80. 치료 목표 130/80(보다 엄격하게)-유럽:140 or 90. 치료 목표 130/80(고령자 SBP130~140)-한국:140 or 90(진료실), 135/85(활동, 혈압, ambulatory/가정 혈압).치료 목표(CKD, 일반인, 고령자)140/90(CVD, 고위험 군, 단백뇨(알부민 뇨)130/80)
*HTN의 진단을 위한 BP외 검사-기본적 검사:유도 심전도, 소변 검사, 칼륨, 크레아티닌, GFR검사 권장 검사:당브하 검사, 심쵸움파(심장이 제대로 수축/이완) 하거나 경동맥 초음파, 발목-위팔 혈압 지수, 안저 검사(망막 검사)
2. 고혈압 치료 목표 혈압 강하 하는 부위:1. 대동맥 저항 2.Capacitance venules(세정 맥)3. 심장 폼프양 4. 신장 볼륨 고혈압 약 작용 부위:1. 혈관 중추 2. 교감 신경 말단 3. 심장 b수용체(BB)4. 혈관 a수용체(a1 blockers)5. 혈관 안지오텐신 수용체(ARB)6. 신장(이뇨제)7. 혈관 평활근(CCB, 혈관 확장제)8. 사구체 옆 세포 b수용체(BB)9. 교감 ganglia
·CVD나 신장 질환의 이환율을 감소시키고, 사망률을 감소시킨다.->HTN의 치료에 감소한 BP에서 이미 손상된 표적 기관을 회복시킬 수 없지만 다른 CVD유발은 감소시킬 수 있다. (특히, 심부전 HF의 위험으로부터)->SBP 10,20 mmHg or DBP 5-10mmHg감소될 때마다 뇌 중풍(stroke)30~40%↓, 심근 경색(MI)15~20%↓
3. 고혈압 약물치료 원리 1) 비약물치료가 약물치료와 병행되어야 한다.2)가장 낮은 약물 농도로 치료 시작부터 3) 약물을 투여하고 증량하기 전에 기존 약물이 가장 큰 효과를 나타낼 때까지 기다려야 한다.4)서로 다른 구조를 가진 약물을 추가한다.5) Regimen은 최대한 쉽게 (->평생 섭취하는 약이니까!)6)병존질환을 고려하여 약물투여(-> 당뇨/심근경색 등이 동반될 수 있는데 이때보다 효과적인 약의 조합이 다르다.)
4. 고혈압의 CVD 위험도 분류 – Stratification -> 아래 3가지 측면을 반드시 고려하여 CVD 위험도를 결정해야 함!! 3가지 구분필수!! – 10년이내 CVD 유발 가능성 체크
가. 심혈관질환 위험인자1) 연령(여성 55↑남성 45↑) -> 65=은 위험인자 2가지로 간주합니다!2)흡연3)당뇨병(공복혈당(FBG)>↑126mg/dL, 경구부조하2hr혈당200mg/dL)4) 내당능장애, 공복혈당장애(100<FBG<126mg/dL)5) 이상지질혈증(TotalChol> 220mg/dL; LDL150150mg/dL(남), 50mg/dL(여); TG> 200mg/dL(BMI25kg/m2) or 복부비만(복부둘레남> 90cm)1)뇌:뇌실 주위백질고신호강도(PWMH) 미세출혈(microbleds) 무증상뇌경색2) 심장:좌심실비대3) 신장:알부민뇨, eGFR↓4) 혈관:죽상경회반목-대퇴동맥간맥파전달속도10m/sec ↑상완-발목동맥간맥파전달속도18m/sec ↑관상동맥석회
혈압(BP)=CO(심박출량, 수확 부진에 영향)x TPR(총 말초 혈관 저항, 이완기 영향)=(SV(1후에팍츄루랴은)xHR)x PVR평균 혈압(MAP)=DBP+1/3(SBP-DBP)
혈압에 영향을 미치는 요소( 크게 4개)1.CNS&자율 신경계-압력 수용체인 baro Rc:대표적인 교감 신경 negative피드백 메커니즘-동맥 혈압 ↓->baro receptor자극->반사적 혈관 수축, 심장 박동 수 증가, 심근 경색의 증가(-노인들이 이 작용이 늦게 일어난다.)2.RAAS시스템-말초 혈액에서 Renin의 활성 증가->Ang2활성 증가에 따른 혈관 수축, 교감 신경계 활성화, 말초 혈관 저항 증가(혈관 remodeling)알도스테론 생성의 증가(부신 피질/Na+, 수분의 흡수, 심근 수축력 증가·CNS자극 —>장기적으로 RAAS가 활성화되어 있을 경우 혈압 상승에 기여!-말초의 Renin의 활성화시키는 병인:만성 신장 질환.3. 혈관 내피 세포/혈관 평활근의 영향·혈관 수축 이완과 혈압에 중요한 영향·혈관 내피 세포에서 생성하는 물질로 작용함과 혈관 확장 물질:프로 스타 사이클린, bradykinin-혈관 수축 물질:앤지오텐신 2, endothelin1(*국소 혈관 확장 물질:NO)4. 전해질의 영향·Na+↑(과다)-원인:Na+의 분비가 잘 되지 않거나 코요무식으로 악화될 경우 마이너스 해결:저염식, Na+저류를 유발하는 NSAIDs 같은 약물 복용의 재검토·Ca2+↓(부족)-근육 수축에 관여하는 이온->과다시 혈관 수축 유발-원인:체내에 Ca2+가 적으면 Ca2+보존 때문에 세포 내로 이동시키기à칼슘이 부족하게도 평활근 내에는 칼슘 농도 증가하고 혈관 수축. Mg2+↓(부족)-마구네시움 부족 시 Na, Ca이 Na-K표무프의 작동을 더 돌리고 Na재흡수가 증가한다.à수분 저류 유발·K+↓(부족)-죠칼류무 혈증은 TPR(total peripheral Resistance)말초 혈관 저항을 증가시키는 것과 관련이 있다.
고혈압의 위험 요인.(Risk Factors)1. 가족력(식습관 or유전적 요인)2. 나이****3. 성별-남자>여성–>년 ↑ 남녀 비슷한 4. 인종-흑인>백인, 동양인 5.Na+섭취 량 6. 혈당 조절이 잘 안 되는 환자 7. 흡연 –(혈관 벽을 직접적으로 손상시키는 것)8. 비만 9. 음주 10. 이온의 섭취(K, Mg, Ca)부족
고혈압의 합병증 1. 심장 비후증(Cardiac hypertrophy)-원인:TPR의 증가로 이를 극복하려고, 좌심실 내강에 핏대 비대가 오다.-결과:심장 근육 탄력도 감소->심장 운동의 효율 ↓->심부전(심장 내벽 근육 비대->심실 내강 vol↓->심실 내의 혈액을 충분히 그리기는 하지 않는 혈액 저류->혈전 생성->뇌졸중, 심장 마비, 심근 경색)-특징:LVH( 좌심실 비대)은 사망률 ↑ marker. 혈압을 감소시키면 LVH를 회복시킬 수 있다.2. 죽상(죽狀)경화증(atherosclerosis)-원인:dyslipidemia이상 지질 혈증)->혈관에 쌓인 지질이 염증->죽상(죽狀)교은화을 형성하고 지름의 감소->혈관 저항 ↑, BP↑->교은화 밴이 HTN에서 탈락->전신 색전 유발.-결과:혈관 구조 변화, TPR↑ 유도.-지속적인 BP의 상승은 혈관 내피의 염증, 죽상(죽狀)경화증(내막&중산층 비대)을 유발.3. 표적 기관의 손상(*표적 기관:HTN에 의한 손상을 받은 장기)(*표적 기관의 손상 정도가 중요한 이유:-> 같은 고 혈압 수치를 가져도 표적 기관의 손상 정도에 의해서 HTN중증도가 달라질 수도 있으니까.)심장: 좌심실 비대(–>협심증, 심근 경색, 심부 나는)뇌: 뇌실 주위 백질 고신 사치도 미세 출혈, 무증상성 뇌 경색·키:알부모 밍뇨, eGFR의 감소(<60ml/min/1.73m^2)->혈액을 많이 받아들이는 장기이며, RAAS Sys과 연결. 혈압 증가시 성산 받기 쉬움. 망막:3,4단계 고혈압성 망막증(->망막은 미세 혈관에 열린 얇은 막, HTN에 영향을 많이 받았음.)혈관:아테로ー무교은화발, 경동맥-대퇴 동맥 간 맥파 전달 속도 10m/sec, 상완 동맥-발목 동맥 간 맥파 전달 속도>18m/sec, 관상 동맥 석회화 점수>=400점
HTN과 심혈관 질환(CVD)의 관계성(·혈압은 CVD에 지속적인(continuous)한 RF에서 항상 CVD를 악화시키는 방향으로만 작용하는 일관적인(Consistent)RF· 다른 CVD의 RF와 독립적으로(Independent)악영향을 미친다.-> 높은 혈압+장기간 유지=심혈관 질환 발생.)BP와 CVD위험의 관계·혈압이 115/70mmHg으로 20/10mmHg씩 증가할수록 CVD의 위험도는 2배씩 증가. Prehypertention의 환자의 경우 HTN에 발전을 막기 위한 교육이 필요.(·55세에 정상 혈압(Normotensive)인 환자도 90%의 HTN risk을 갖는 것).SBP vs DBP가 CVD에 미치는 영향, 둘, 혈압 상승, 모두 표적 기관의 손상에 영향을 미침. 50세 이상:SBP의 상승이 더 큰 영향->Stroke, HF·고령으로는 SBP의 상승이 더 잘 일어난다., 모든 연령에서 SBP의 상승은 target organ damage의 위험 증가
고혈압의 구분 1.Essential HTN(본태성, 일차성, 특발성-원인이 없다), 전체 HTN의 환자의 90~95%가 Essential HTN유전적 요인이 있을 가능성도 있음 Ex)2.Isolated systolic HTN(수축기 단독 고혈압, SBP만 늘어나는 고혈압)특징:노인에 특발성 질환(primary disease). 대동맥 탄력 ↓에 따른 것.SBP>140, DBP<90(Hypertensive Urgency:고혈압의 위기 상황,-Hypertensive Emergency:고혈압 긴급 상황->일종의 event)정상 BP였지만, 200~300에서 ↑)3.Secondary HTN(이차성), HTN 5~10%정도.너무 자라·장기가 나쁘거나 다른 질환으로 발생 가능 발병 원인을 알면 치료 가능.Ex)신장(Renal)원인:CKD(맨슨 신 질환-고혈압의 가장 일반적인 사인), 노화/스텐트 시술로 인한 신장 혈관 질환, 신장 동맥 협착(stenosis)-선천적인 심장 문제( 대동맥 협착 Coarctation of the aorta)특징:아이들에게서 나타남. 수술적 치료가 가능하다.-Endocrine( 내분비)1)갑상선 기능 항진증 2)부갑상선 항진증:Ca/P↑->카테콜 아민의 방출 3)쿠싱 증후군->부신 피질 Hr의 증가(글루코 코르티코이드)4)임산-약물 유래 HTN갑상선 호르몬, 성 호르몬, steroid, 교감 신경 a-RC자극 약물, NSAIDs, Na+함유 약품 amphetamines, 카페인(시클로스포린, 타크 롤리 무스)
<HTN의 약물 치료>1. 고혈압 진단 기준으로 한국인 미국인~30%는 고혈압
정상:120,80-미국:130 or 80. 치료 목표 130/80(보다 엄격하게)-유럽:140 or 90. 치료 목표 130/80(고령자 SBP130~140)-한국:140 or 90(진료실), 135/85(활동, 혈압, ambulatory/가정 혈압).치료 목표(CKD, 일반인, 고령자)140/90(CVD, 고위험 군, 단백뇨(알부민 뇨)130/80)
*HTN의 진단을 위한 BP외 검사-기본적 검사:유도 심전도, 소변 검사, 칼륨, 크레아티닌, GFR검사 권장 검사:당브하 검사, 심쵸움파(심장이 제대로 수축/이완) 하거나 경동맥 초음파, 발목-위팔 혈압 지수, 안저 검사(망막 검사)
2. 고혈압 치료 목표 혈압 강하 하는 부위:1. 대동맥 저항 2.Capacitance venules(세정 맥)3. 심장 폼프양 4. 신장 볼륨 고혈압 약 작용 부위:1. 혈관 중추 2. 교감 신경 말단 3. 심장 b수용체(BB)4. 혈관 a수용체(a1 blockers)5. 혈관 안지오텐신 수용체(ARB)6. 신장(이뇨제)7. 혈관 평활근(CCB, 혈관 확장제)8. 사구체 옆 세포 b수용체(BB)9. 교감 ganglia
·CVD나 신장 질환의 이환율을 감소시키고, 사망률을 감소시킨다.->HTN의 치료에 감소한 BP에서 이미 손상된 표적 기관을 회복시킬 수 없지만 다른 CVD유발은 감소시킬 수 있다. (특히, 심부전 HF의 위험으로부터)->SBP 10,20 mmHg or DBP 5-10mmHg감소될 때마다 뇌 중풍(stroke)30~40%↓, 심근 경색(MI)15~20%↓
3. 고혈압 약물치료 원리 1) 비약물치료가 약물치료와 병행되어야 한다.2)가장 낮은 약물 농도로 치료 시작부터 3) 약물을 투여하고 증량하기 전에 기존 약물이 가장 큰 효과를 나타낼 때까지 기다려야 한다.4)서로 다른 구조를 가진 약물을 추가한다.5) Regimen은 최대한 쉽게 (->평생 섭취하는 약이니까!)6)병존질환을 고려하여 약물투여(-> 당뇨/심근경색 등이 동반될 수 있는데 이때보다 효과적인 약의 조합이 다르다.)
4. 고혈압의 CVD 위험도 분류 – Stratification -> 아래 3가지 측면을 반드시 고려하여 CVD 위험도를 결정해야 함!! 3가지 구분필수!! – 10년이내 CVD 유발 가능성 체크
가. 심혈관질환 위험인자1) 연령(여성 55↑남성 45↑) -> 65=은 위험인자 2가지로 간주합니다!2)흡연3)당뇨병(공복혈당(FBG)>↑126mg/dL, 경구부조하2hr혈당200mg/dL)4) 내당능장애, 공복혈당장애(100<FBG<126mg/dL)5) 이상지질혈증(TotalChol> 220mg/dL; LDL150150mg/dL(남), 50mg/dL(여); TG> 200mg/dL(BMI25kg/m2) or 복부비만(복부둘레남> 90cm)1)뇌:뇌실 주위백질고신호강도(PWMH) 미세출혈(microbleds) 무증상뇌경색2) 심장:좌심실비대3) 신장:알부민뇨, eGFR↓4) 혈관:죽상경회반목-대퇴동맥간맥파전달속도10m/sec ↑상완-발목동맥간맥파전달속도18m/sec ↑관상동맥석회